Posts Tagged ‘ядро’

Алкогольный тремор

Разное | Posted by admin
Мар 25 2011

Такое разделение основано на клинических и морфологических критериях. Если основу патоморфологической картины острой алкогольной энцефалопатии составляют сосудисто-деструктивные изменения (вазопатия), то хронической алкогольной энцефалопатии- дистрофические нарушения в нейронах. Наиболее выраженные морфологические изменения при хронической алкогольной энцефалопатии отмечаются в коре головного мозга (III-IV слой), в мозжечке и ядрах гипоталамуса. Хроническая алкогольная энцефалопатия развивается исподволь и наиболее выражена в III стадии. В основе ее клинической картины лежат неврологические и психические нарушения, изложенные в соответствующих разделах книги. Неврологические изменения проявляются двигательными расстройствами, нарушениями сна и признаками поражения гипоталамической области мозга (диэнцефальный синдром). Для двигательных нарушений характерны выраженность тремора и атаксия при незначительном дефиците функции пирамидной системы.

Алкогольный тремор проявляется на фоне нормального или пониженного мышечного тонуса, главным образом в верхних конечностях, и усиливается при статической нагрузке, особенно при попытке зафиксировать пальцы в одном положении, несколько уменьшается при крупноразмашистых движениях. В начале заболевания тремор проявляется только в состоянии похмелья и исчезает или снижается при приеме небольших доз алкоголя. В III стадии тремор становится постоянным и захватывает голову, язык, веки, нижние конечности. Алкогольный тремор отличается от эссенциального тремора, тремора при тиреотоксикозе и неврастении большей амплитудой и непосредственной связью с алкогольным анамнезом.

Неврологические нарушения при алкогольной геморрагической энцефалопатии

Разное | Posted by admin
Мар 22 2011

При алкогольных полиневропатиях поражаются в основном спинномозговые нервы, однако наряду с ними нередко страдают и черепномозговые. При поражении зрительного нерва отмечаются снижение остроты и сужение поля зрения (алкогольная амблиопатия). Известны алкогольные невропатии глазодвигательного, отводящего, лицевого нервов, поражение грудобрюшного и блуждающего нервов, что сопровождается нарушением работы сердца и дыхания.

Характерна легкость, с которой возникают радикулиты и радикулоневриты у больных алкоголизмом. Для этого достаточно подъема тяжести, неловкого движения, кратковременного переохлаждения.

В патогенезе алкогольной невропатии важную роль играет гиповитаминоз В-комплекса.

Неврологические нарушения при алкогольной геморрагической энцефалопатии Гайе — Вирнике. Поражается в основном серое вещество мозга, расположенное вокруг III желудочка, сильвиева водопровода и на дне IV желудочка, нередко — сосковидные тела, реже — задние и передние бугры четверохолмия, ядра III и IV пар черепно-мозговых нервов, нижние оливы, медиальные и задние ядра таламуса.

Развернутая клиническая картина энцефалопатии Гайе — Вернике характеризуется триадой признаков: расстройством сознания, атаксией и офтальмоплегией, которые не всегда одинаково выражены. Острый период болезни может начаться эпилептиформными припадками или делирием. Сознание больных помрачено; глубина нарушения его колеблется от легкой омнубиляции до глубокой комы. Характерны двигательные нарушения (атаксия, изменение мышечного тонуса, гиперкинезы). Лицо больного обычно искажено невыразительной, «карикатурной» гримасой. Наблюдаются дрожание челюсти, чмокающие, сосательные и облизывающие движения.

Важное значение в диагностике и прогнозе алкогольных поражений

Разное | Posted by admin
Мар 12 2011

Благодаря электронной микроскопии и гистохимии в последние годы получены дополнительные данные, раскрывающие гистогенез алкогольных поражений печени. У больных подострым алкогольным гепатитом при микроскопии находят просветленные клетки округлой формы, разрежение протоплазматических гранул, концентрацию хондриома близ ядра и клеточной мембраны, Уменьшение содержания гликогена и рибонуклеинов. При электронной микроскопии отмечаются вакуолизация ретикулума, неравномерное разрежение эргастоплазмы с уменьшением числа рибосом, аномальные включения, гигантские митохондрии с фибриллярной структурой. Для хронического алкогольного гепатита с переходом в цирроз характерны просветленные клетки, стеатоз, ацидофильный некроз, регенеративные узелки с умеренными явлениями фиброза.

Важное значение в диагностике и прогнозе алкогольных поражений печени придается выявлению телец Маллори (алкогольный гиалин), которые свидетельствуют о прогрессировании патологического процесса.

Shumacher (1969), Aron et al. (1971) считают, что для хронических поражений печени алкогольного происхождения характерно значительное увеличение содержания иммуноглобулинов А с параллельным снижением концентрации в сыворотке крови трансферрина. Повышение содержания иммуноглобулинов А особенно выражено при переходе гепатоза в хронический гепатит. При алкогольном циррозе печени возрастают всасывание железа из пищеварительного тракта, концентрация железа в крови, экскреция цинка с мочой, отмечается сидероз.

И. И. Федоров и Б. И. Рудык (1973) показали, что у больных алкогольным циррозом и портальной гипертонией усилено выведение калия (при сниженной экскреции натрия) со слюной и мочой.

Сенсибилизирующее и психотерапевтическое лечение

Разное | Posted by admin
Мар 07 2011

Данные аспирационной гастробиопсии: слизистая оболочка истончена, число желез уменьшено; собственный слой слизистой расширен, в нем помимо лимфатической наблюдается плазматическая и нейтрофильная инфильтрация; поверхностный эпителий утолщен, в эпителиальных клетках — крупные, сегментированные ядра. Глазное дно не изменено. На ЭЭГ — колебания биопотенциалов в обоих полушариях симметричны и синхронны; единичные острые волны и волны средней амплитуды; недостаточно отчетливое следование биопотенциалов в широком диапазоне частот в ответ на ритмичные звуковые и световые раздражители. Функция внешнего дыхания на второй день после поступления (исследование на спирограмме в условиях основного обмена): частота дыхания — 19 в 1 мин, глубина — 260 мл, МОД — 4,9 л/мин (75 % по отношению к должной величине), ЖЕ Л — 90 %, МВЛ — 84 %; П02 — 78 % по отношению к должной величине, КИО г — 35 мл. Показатели транспорта кислорода кровью: гемоглобин- 15,6 г%, константа Гюфиера- 1,62 (норма- 1,2), кислородная емкость крови — 21 об %, кислород артериальной крови-18,7 об % (89% насыщения), кислород венозной крови-16,3 об % (77,6% насыщения), артериовенозная разница по кислороду — 2,4, показатель утилизации кислорода- 12,8 %, что свидетельствует о тканевом типе гипоксии.

Больному проведено симптоматическое, общеукрепляющее, сенсибилизирующее и психотерапевтическое лечение. К концу лечения больной окреп физически, прибавил в массе, у него улучшились сон и аппетит. Явления гиподинамии, апатии сменились суетливостью, выраженной аффективной неустойчивостью. До конца лечения подчеркнуто услужлив, берется за любую работу, но быстро устает. Конфликтен, гневлив, критика к своему состоянию снижена. После выписки почти сразу же снова запил.