Posts Tagged ‘снижать’

Эффективность условно-рефлекторной терапии

Разное | Posted by admin
Апр 27 2011

Скорость и прочность выработки отрицательной условно-рефлекторной реакции на алкоголь у больных неодинакова. Иногда достаточно 5-10 апоморфинрвотных сочетаний; в некоторых случаях — 20-30. Если и после такого количества сочетаний отрицательной реакции на алкоголь выработать не удается, то продолжать условно-рефлекторное лечение нецелесообразно.

При слабовыраженной рвотной реакции действие апоморфина усиливают другими средствами (сульфат цинка — 0,5-0,75 г, сульфат меди -0,2-0,3 г, ипекакуана — 0,5 г, термопсис — 0,1 г и др.). При выраженной резистентности к апоморфину желательно предварительно ввести 15-20 мл 30 % раствора тиосульфата натрия внутривенно. Можно в водку заранее добавить 5-10 капель 1 % раствора эметина. После этого рвотная реакция усиливается и наступает быстрее при тех же дозах апоморфина.

Эффективность условно-рефлекторной терапии (УРТ) могут снижать следующие факторы: 1) недостаточная или неправильно подобранная доза рвотного средства; 2) выработка отрицательной реакции только на один вид алкоголя; Соз1е11о (1979) предлагает во время сеанса УРТ ставить перед больным набор бутылок с коньяком, водкой, вином, пивом и после введения рвотного средства заставлять полоскать рот всеми видами спиртных напитков; 3) отсутствие психотерапевтического компонента в лечении; 4) отсутствие поддерживающего (противорецидивного) лечения.

Нельзя рекомендовать нюхать спиртные напитки только с наступлением тошноты и предлагать их пить при появлении рвоты, так как алкоголь при этом утрачивает роль безусловного раздражителя. Алкоголь, чтобы стать сигналом рвоты, должен предшествовать наступлению тошноты. Чувство тошноты и рвоты должно появляться на фоне запаха и вкуса алкоголя.

Механизм алкогольной кардиомиопатии

Разное | Posted by admin
Мар 17 2011

Действительно, при длительной алкогольной интоксикации в завершающей стадии алкоголизма наблюдаются выраженные изменения со стороны печени — уменьшаются показатели холестеринэстеров, принимающих непосредственное участие в формировании атеросклероза. Однако, как отмечала В. А. Кононяченко (1956), неразумно ценой поражения печени снижать холестерин крови. Следует иметь в виду, что кроме указанного фактора действуют и другие, вызывающие склерозирование сосудистой стенки.

Алкоголь оказывает патологическое действие не только на сосуды, но и на мышцу сердца. В последние годы все больше авторов склонно выделять специфические алкогольные кардиомиопатии или миокардиодистрофии.

А. Г. Гукасян (1968), проанализировав патологоанатомические данные ПО трупов хронических алкоголиков, у 72,7 % из них отметил дряблость и тусклость миокарда, у 60 % — гипертрофию миокарда, у 51,8 %- жировую и белковую дистрофию сердечной мышцы.

Механизм алкогольной кардиомиопатии достаточно сложен, однако основным звеном его являются токсическое воздействие алкоголя на миокард и вызываемые им нарушения ферментативных процессов. Определенное значение в формировании алкогольной кардиомиопатии имеет развивающийся при хронической алкогольной интоксикации В-гиповитаминоз, а также снижение уровня магния и калия.

Многие авторы считают алкогольную интоксикацию одним из мощных провоцирующих факторов развития острой коронарной недостаточности. По данным А. Г. Тетельбаум (1964), примерно каждый десятый инфаркт миокарда развивается после употребления спиртных напитков.

Гипотеза Гесса об эрготропной и трофотропной системах

Разное | Posted by admin
Фев 02 2011

Следовательно, первая группа медиаторов осуществляет в основном функции трофотропной, вторая -рготропной системы.

Между эрготропной и трофотропной системами существует определенное равновесие. В случае преобладания одной из этих систем равновесие нарушается, что ведет к изменению гомеостаза.

Гипотезу Гесса об эрготропной и трофотропной системах можно принять лишь с определенными оговорками. Дальнейшие исследования показали, что в формирование любого компонента поведенческого акта вовлекается сложная иерархия центров, расположенных на различных уровнях ствола мозга, древней (лимбическая система) и молодой коры. Установлено также, что деятельность стволовых структур в свою очередь контролируется высшими отделами мозга.

I стадия алкоголизма характеризуется постепенным снижением функциональной активности трофотропной системы при сохранении эрготропной. Этим объясняются, в частности, гиперадренергия и стимуляция соматических функций. При II стадии алкоголизма активность трофотропной системы минимальная и начинают снижаться функциональные возможности эрготропной системы. При III стадии падает реактивность как эрготропной, так и трофотропной системы, но преобладает трофотропная система (схема 4). Клинически это проявляется признаками гипореактивности, общим ослаблением и истощением защитных механизмов.

С нарушением метаболизма биогенных аминов связывают возникновение алкогольных психозов (гипотеза Хоффера — Осмонда). Согласно этой гипотезе, при нарушении нормального метаболизма катехоламинов в цепи дофамин — норадреналин — адреналин образовываются патологические продукты адренолютин и адренохром, обладающие свойствами психотомиметиков.