Posts Tagged ‘полагать’

Высокая переносимость алкоголя

Разное | Posted by admin
Апр 12 2011

Естественно, что возникающий патогенетический круг взаимодействия составных элементов эрго- и трофотропной систем в условиях состояния МДП и алкоголизации обусловливает ряд прогнозируемых клинических состояний. Есть основания полагать, что при депрессивном состоянии алкоголь воздействует на те же патогенетические механизмы, которые активизируются при депрессии. При этом различные концентрации алкоголя по-разному воздействуют как на медиаторные и нейрогормональные механизмы, так и на энергетический обмен, который изменяется у больных МДП в период интермиссии, маниакальной и депрессивной фазы далеко не однозначно.

В маниакальной фазе больные МДП употребляют алкоголь довольно часто. Возрастание уровня катехоламинов в мозге этих больных объясняет быстрое повышение толерантности к алкоголю по сравнению с периодом интермиссии. Высокая переносимость алкоголя сочетается с повышением влечения к нему. На этом основании исследователи пытались даже выделять дипсомании в качестве самостоятельной нозологической единицы или как разновидность циклотимии с наркоманическими влечениями.

Во всяком случае алкоголизация в период маниакальной фазы приводит к достаточно сложному психопатологическому состоянию, при котором больные длительно пребывают в состоянии повышенной активности, эйфории. В этот период отмечается расторможенность влечений, больные оставляют семью, заводят легкомысленные связи, пропивают имеющиеся у них материальные ценности, одолжат деньги у знакомых, родственников.

Длительное употребление алкоголя

Разное | Posted by admin
Фев 03 2011

Существует мнение, что привыкание к большим дозам алкоголя связано с замедлением скорости всасывания алкоголя в кровь, повышением скорости выведения его из крови, изменением проницаемости гематоэнцефалического барьера, нарушением фосфолипидного обмена на уровне клеточных мембран, тканевого дыхания. Все большее внимание привлекают к себе исследования, свидетельствующие о связи толерантности к алкоголю с ускорением окислительных процессов при его метаболизме.

Длительное употребление алкоголя приводит к повышению скорости его окисления и накоплению ацетальдегида. Хроническое присутствие в организме ацетальдегида вызывает повышение активности альдегиддегидрогеназы и более быстрое расщепление как ацетальдегида, так и альдегидов биогенных аминов. Это комбинированное изменение ускоренного расщепления ацетальдегида и снижает седативное действие алкоголя.

Однако ни одна из этих гипотез не объясняет в полной мере сущность вопроса. Вероятнее всего, повышение толерантности к алкоголю не может быть сведено к какому-либо одному из указанных механизмов, а является их совокупностью, результатом измененной реактивности организма, включения разнообразных дополнительных компенсаторных факторов в ответ на хроническую алкогольную интоксикацию.

Еще менее изучены механизмы падения толерантности в конечной стадии алкоголизма. Их связывают с недостаточностью систем, участвующих в окислении алкоголя, поражением печени, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера и энцефалопатическим поражением мозга. Есть основания полагать, что падение толерантности к алкоголю связано с дисфункцией, а затем с органическим поражением гипоталамических центров, осуществляющих реакции адаптации и гомеостаза.

Аффективные нарушения при опьянении

Разное | Posted by admin
Янв 31 2011

Аффективные нарушения при опьянении, их колебания, несомненно, влияют на формирование алкоголизма.

Эйфоризирующий эффект на первых этапах является основной притягательной силой алкоголя. Есть основание полагать, что ослабление эйфоризирующего действия алкоголя является моментом, способствующим увеличению принимаемых доз, а депрессия в конце опьянения и особенно в состоянии абстиненции предрасполагает к опохмелению.

Понятие о механизме тимотропного действия алкоголя тесным образом связано с фармакобиохимической гипотезой эмоций.

Согласно этой гипотезе (в схематическом изложении), состояние эйфории связано с массивным высвобождением из синапсов и увеличением содержания мозговых биогенных аминов (кате-холамины, серотонин), а состояние депрессии с их уменьшением в мозговой ткани.

Биогенные амины обычно находятся в неактивном, связанном состоянии в гранулах пресинаптического пространства. Процесс высвобождения их (либерация) связан с возникновением специфической активности нервной клетки, но одновременно медиаторы делаются доступными для инактивирующих ферментов.

Известно большое количество активных литераторов биогенных аминов. Среди них наиболее изучен резерпин. Под влиянием резерпина происходит активное высвобождение серотонина и катехоламинов (норадреналин, дофамин) из гранул в пресинаптических областях. Этот процесс высвобождения биогенных аминов связывают с возникновением эйфории.