Posts Tagged ‘периферический’

Терапевтический эффект препаратов пирогенного действия

Разное | Posted by admin
Апр 22 2011

И. Н. Пятницкая и др. (1980) применяли новый андренобло катор периферического действия — омега-(3-фенилпирролидол-’ 1′)-6-пропинол-бензо-1,4 диоксана солянокислую соль. Препарат применяют перорально по 0,03-0,045 г 3 раза в сутки или по 2-3 мл 1 % раствора внутримышечно. Суточная доза во всех случаях не превышала 0,18 г. Курс лечения продолжался 2-3 недели. В дальнейшем в течение 2-3 месяцев больные получали препарат 1-2 раза в неделю двукратно по 0,03-0,045 г в каждый день приема. На основании опыта лечения более 600 больных алкоголизмом авторы указывают, что препарат купирует абстиненцию и подавляет влечение к алкоголю. Последнему обстоятельству способствует тот факт, что препарат изменяет запах и вкус алкоголя, делает его неприятным. Прием алкоголя на фоне лечения не вызывает привычной эйфории, а сопровождается психическим дискомфортом, тоской и выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами.

При купировании абстинентных явлений, особенно при прерывании запоев, применяется пиротерапия, в частности сульфазин п пирогенал. Для купирования абстинентных состояний чаще используется 0,37 % взвесь серы в персиковом масле. Сульфазин вводится внутримышечно ежедневно, а ослабленным больным — через день в дозе 4-6 мл. Гипертермическая реакция достигает 38-39°. Чтобы купировать абстиненцию и прервать запой, обычно достаточно 4-5 инъекций. Пирогенал вводится внутримышечно ежедневно в дозе 750-1000-1200 МПД. Для купирования абстиненции необходимо 3-5 инъекций.

Терапевтический эффект препаратов пирогенного действия, по-видимому, связан не с их химической природой, а определяется температурной реакцией, которая мобилизует защитные механизмы организма, способствует перестройке его реактивности.

Препарат при расстройствах сна

Разное | Posted by admin
Апр 22 2011

В меньшей степени грандаксин оказывает влияние на психопатологические нарушения. Малоэффективен препарат при расстройствах сна. Феназепам, в отличие от грандаксина, лучше действует на психопатологические проявления абстиненции. Обладает снотворным эффектом, хорошо купирует тревогу, обссссивно-фобические явления. Такое взаимодополняющее действие препаратов позволяет комбинировать их применение для купирования абстинентного синдрома. При этом дозы того и другого препарата могут изменяться в зависимости от преобладания сомато-вегетативных или психопатологических расстройств.

Для купирования психического компонента абстиненции с успехом применяют оксибутират натрия (5-10 мл 20 % раствора внутривенно). Эффективно сочетание оксибутирата натрия с внутримышечным введением 2-4 мл 0,5 % раствора седуксена.

При эпилептиформных припадках применяют противосудорожные средства (бензонал, дифеннн, стазепин). При эпилептическом статусе внутривенно вводят 2-4 мл 0,5 % раствора се-дукссна,_ затем — 10 мл 10 % раствора хлористого кальция и 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии (поочередно).

При вегетативной неустойчивости, сопровождающей абстиненцию, показаны андренолитические и холинолитические средства.

Указывают на хороший эффект применения периферических адренолитиков при купировании абстинентного синдрома. Л. В. Штерева и В. М. Неженцев (1976) с успехом купировали абстиненцию пирроксаном, который применялся парентерально по 2 мл 6 раз в сутки в течение 3-4 дней. Авторы подчеркивали избирательное действие препарата на психический компонент абстинентного синдрома.

Поражение нервной системы при алкоголизме

Разное | Posted by admin
Мар 20 2011

Согласно накопившемуся в последние годы фактическому материалу, большинство соматических нарушений при алкоголизме зависит от стадии развития болезни. В начальной стадии» обычно наблюдаются усиление, стимуляция функций внутренних органов и систем организма, в завершающей стадии, наоборот,- снижение, угнетение их функций.

Однако это не значит, что I стадия алкоголизма всегда сопровождается гиперфункцией всех внутренних органов и систем, а III — их гипофункцией. Тем не менее такая тенденция в динамике соматических нарушений несомненна, что должно способствовать более глубокому пониманию клиники и патогенеза алкоголизма как прогредиентного процесса, а главное правильному ориентированию практического врача в выборе наиболее рациональной терапии на различных этапах заболевания.

Неврологические нарушения при алкоголизме могут проявляться симптомами выпадения (парезы, параличи), раздражения (судороги, парестезии, менингеальные явления) и нарушениями интегрирующей деятельности сложных функциональных систем (агрипния, анорексия, атаксия и др.). Условно выделяют поражения периферической и центральной нервной системы. Однако при алкоголизме чаще поражаются как периферические, так и центральные отделы нервной системы.

В основе неврологических нарушений при алкоголизме лежат не воспалительные, а дегенеративно-деструктивные изменения в нервной ткани. Поэтому вместо устаревших терминов «алкогольный полиневрит», «алкогольный энцефалит» (энцефалит Гайе — Вернике) правильнее говорить об алкогольных полиневропатиях и энцефалопатиях. Если выявляются глобальные поражения нервной системы, говорят об алкогольной полиневроэнцефалопатии.

Специальное изучение патофизиологических механизмов

Разное | Posted by admin
Мар 15 2011

Однако реовазографические и реоэнцефалографические исследования показали, что уже на ранних стадиях заболевания имеет место выраженная вегетативно-сосудистая дистония, которая характеризуется снижением интенсивности пульсового кровенаполнения в сочетании с повышенным тонусом сосудов головного мозга. Одновременно отмечается повышение пульсового кровенаполнения сосудов предплечий в сочетании с их гипертонусом. На основании этого автор предположил, что хроническая алкогольная интоксикация приводит к повышению периферического сопротивления, затруднению венозного кровотока и формированию регионарной гипертонии в области мелких артерий и артериол.

Специальное изучение патофизиологических механизмов действия алкоголя на высшую нервную деятельность при гипертонической болезни показало, что алкоголь не только углубляет явления общего невроза, но и резко усиливает сосудистый компонент общих реакций путем ослабления процессов внутреннего активного торможения.

П. Г. Сметанников и Н. В. Лядков (1978) при обследовании 132 больных алкоголизмом гипертоническую болезнь выявили в 22 % случаев, что в 4 раза превосходит частоту гипертонической болезни в популяции. На частое возникновение гипертонических кризов в предделириозном состоянии указывали И. В, Стрельчук (1973), Ф. Е. Подольный (1973), И. Н. Пятницкая и до. (1977).

До сих пор нельзя считать разрешенной проблему связей алкоголизма и атеросклероза. Н. Н. Аничков (1956), И. В. Давыдовский (1969) отрицали причинно-следственную связь между хронической алкогольной интоксикацией и развитием атеросклероза; М. О. Магомедова (1963), А. Г. Гукасян (1968) и др. указывали на нее.