Поэтому алкогольные энцефалопатии чаще развиваются на фоне органической недостаточности мозга в условиях массивной интоксикации суррогатами, при сопутствующих соматических заболеваниях, авитаминозах, неполноценном питании и других неспецифических воздействиях на организм. При этом желудочно-кишечные заболевания, нарушения функции печени могут быть последствием предшествующей длительной алкогольной интоксикации или самостоятельной патологией, возникшей еще до развития алкоголизма. Эти состояния также могут нередко способствовать развитию алкоголизма, определять злокачественные варианты его течения.
Одним из ведущих звеньев патогенеза энцефалопатии является нарушение обменных процессов, прежде всего витаминного баланса. Дефицит витаминов В, Вв при хроническом алкоголизме объясняет ряд обменных нарушений при алкогольной патологии. Витамин Вь выступая в качестве коэнзима алкогольдекар-боксилазы, оказывает непосредственное влияние на метаболизм алкоголя в организме. В условиях поражения печени и желудочно-кишечного тракта при алкогольной патологии затрудняется всасывание тиамина в желудочно-кишечном тракте. Хроническая недостаточность его приводит к нарушению обмена углеводов в головном мозге. Последующий дефицит витаминов РР и В6 вторично способствует нарушениям функции желудочно-кишечного тракта и в целом трофических процессов. Возникает замкнутый порочный круг, где первичные и вторичные факторы, переплетаясь менаду собой, порождают условия для развития энцефалопатии.
При таких условиях дополнительные вредности и факторы способствуют формированию различных вариантов этой патологии, связанных с избирательной локализацией структурных поражений, темпом их течения, тяжестью поражения, прогнозом исхода.