Аффективные нарушения при опьянении, их колебания, несомненно, влияют на формирование алкоголизма.
Эйфоризирующий эффект на первых этапах является основной притягательной силой алкоголя. Есть основание полагать, что ослабление эйфоризирующего действия алкоголя является моментом, способствующим увеличению принимаемых доз, а депрессия в конце опьянения и особенно в состоянии абстиненции предрасполагает к опохмелению.
Понятие о механизме тимотропного действия алкоголя тесным образом связано с фармакобиохимической гипотезой эмоций.
Согласно этой гипотезе (в схематическом изложении), состояние эйфории связано с массивным высвобождением из синапсов и увеличением содержания мозговых биогенных аминов (кате-холамины, серотонин), а состояние депрессии с их уменьшением в мозговой ткани.
Биогенные амины обычно находятся в неактивном, связанном состоянии в гранулах пресинаптического пространства. Процесс высвобождения их (либерация) связан с возникновением специфической активности нервной клетки, но одновременно медиаторы делаются доступными для инактивирующих ферментов.
Известно большое количество активных литераторов биогенных аминов. Среди них наиболее изучен резерпин. Под влиянием резерпина происходит активное высвобождение серотонина и катехоламинов (норадреналин, дофамин) из гранул в пресинаптических областях. Этот процесс высвобождения биогенных аминов связывают с возникновением эйфории.