Posts Tagged ‘метаболит’

Выбор количества и качества дезинтоксикационных средств

Разное | Posted by admin
Апр 21 2011

Как свидетельствуют работы последних лет, дезинтоксикация, направленная на ликвидацию острой алкогольной интоксикации, не всегда эффективна при купировании алкогольной абстиненции, так как механизм нарушений метаболизма при ней более сложен. Не случайно наиболее тяжелая абстиненция с высоким риском перехода в белую горячку наблюдается именно у больных с низкой концентрацией алкоголя в крови (5а1ит, 1972).

В качестве антидота одного из наиболее токсичных метаболитов алкоголя — ацетальдегида Г. И. Езрислев (1976) рекомендует применять метабисульфит натрия в виде 3 % раствора первые 3 дня по 10 мл 2 раза в день, затем — 1 раз в день, всего 80-100 мл на курс лечения. По данным автора, препарат купирует абстинентную депрессию, уменьшает возможность развития алкогольной эпилепсии и перехода абстиненции в делирий.

При угнетении сердечной деятельности назначают коразол, кордиамин, корвалол, камфору. Камфорное масло противопоказано при склонности больного к эпилептиформным припадкам. При спазмах коронарных и мозговых сосудов применяют папаверин, эуфиллин, по-шпу, даукарин.

При расстройствах сна рекомендуются антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин). Следует по возможности избегать барбитуратов из-за легкости привыкания к ним. По той же причине не следует на длительный срок назначать аналептики и тимолеитики. Описаны случаи привыкания к мепробамату, триоксазину, эуноктину. Чаще купирование абстинентных явлений ведет к нормализации сна. Иногда хорошо нормализуют сон 1-2 десертные ложки пчелиного меда, съеденного на ночь, стакан теплого молока, водный отвар из пустырника, боярышника, шишек хмеля, чай из корня валерианы, вереска. Эти средства обладают мягким седативным действием и не вызывают привыкания.

Абстиненция и гепатиты различной этиологии

Разное | Posted by admin
Фев 05 2011

Абстиненция и гепатиты различной этиологии часто сопровождаются астенией, депрессивными реакциями, тревогой, подозрительностью, расстройствами сна. Однако перечисленные признаки функциональной недостаточности печени при алкоголизме могут быть первичными (инфекционный гепатит и др.) и с самого начала влиять на метаболизм этанола, а могут быть и вторичными. Главное же, что они неспицифичны и могут встречаться при ряде как соматических, так и психических заболеваний (шизофрении, прогрессивном параличе и т. д.).

В последние годы все большее значение придается гипоксии в симптомообразовании алкоголизма. Ка1ап1 е1 а1. (1962) в эксперименте показали, что алкоголь не подавляет, а стимулирует окислительные процессы в нервной ткани. В дальнейшем оказалось, что механизмы образования тканевой гипоксии при алкоголизме, особенно в III стадии, более сложные. Возникнув вторично, кислородная недостаточность организма играет значительную роль в дальнейшем формировании клинической картины алкоголизма и является важным звеном в его патогенезе.

Несомненный интерес представляют исследования, касающиеся нейрофизиологических аспектов патогенеза алкоголизма. Есть основание считать, что этанол и его метаболиты поражают прежде всего глубокие структуры мозга. С изменением активности ретикулярной формации, гипоталамуса и других глубоких структур мозга связывают такие синдромы алкоголизма, как расстройство сна, астению, нарушения настроения, влечений, абстиненцию. Действительно, абстинентный синдром имеет большое клиническое и патофизиологическое сходство с диэнцефальным синдромом, особенно с его вегетативно-сосудистой формой.

Исследование особенностей обмена этанола

Разное | Posted by admin
Фев 03 2011

Представляют интерес работы Г. И. Езриелева и М. М. Скачкова (1975), показавшие, что у лиц, длительно принимающих алкоголь, в организме накапливается один из продуктов обмена аминокислот (предшественников катехоламинов) — фенилаланин, что в свою очередь ведет к образованию патогенного продукта — фенилпировиноградной кислоты.

Это дает основание предположить, что нарушение фенилала-нинового обмена с образованием фенилпировиноградной кислоты может явиться основанием для развития алкогольной деградации личности по аналогии с развитием фенилпировиноградной олигофрении (фенилкетонурия).

Одним из важных направлений в изучении патогенеза алкоголизма является исследование особенностей обмена этанола. Все большее внимание привлекает к себе ближайший метаболит этанола — ацетальдегид, который по токсическому действию в 5-10 раз сильнее этанола.

С развитием алкоголизма (II-III стадия) эйфоризирующий эффект алкоголя укорачивается, а депрессивный возрастает, особенно в состоянии абстиненции. Некоторые авторы (Г. И. Ез-риелев, 1975, и др.) считают, что основой абстинентного синдрома является фармакологическая депрессия. Существуют также веские доказательства в пользу того, что в основе абстинентной депрессии лежит действие ацетальдегида. Об этом свидетельствует тот факт, что в состоянии абстиненции количество ацетальдегида увеличивается в 15-20 раз (0,5-0,6 мг % при норме 0,03 мг°/о)- Накоплен достаточный экспериментальный материал, согласно которому собственно этанол действует в основном как либератор биогенных аминов и обусловливает эйфорию, а ацетальдегид угнетает биогенные амины, вызывая тем самым депрессию.

Скорость нарастания концентрации алкоголя в крови и мозге

Разное | Posted by admin
Янв 29 2011

Скорость нарастания концентрации алкоголя в крови и мозге, а следовательно, и продолжительность стадий опьянения и наркотизирующий эффект зависят от дозы и крепости напитка, толерантности к алкоголю, общего состояния организма и др.

Механизм тимотропного действия алкоголя, по современным представлениям, тесным образом связан с нарушением метаболизма биогенных аминов, о чем речь пойдет ниже.

Биохимические аспекты действия алкоголя на организм

В небольшом количестве (до 0,2 %) этиловый спирт содержится в организме в нормальных физиологических условиях.

Примерно 95 % алкоголя, поступающего в организм извне, утилизируется. Остальное количество выводится в неизменном виде с мочой, потом, выдыхаемым воздухом, молоком матери.

Начальная стадия окисления алкоголя происходит главным образом в печени и осуществляется несколькими ферментативными системами: алкогольдегидрогеназой (АДГ), каталазой, микросомальной этанолокисляющей системой (МЭОС) и т. д.

Наиболее мощным ферментом является АДГ, которая обеспечивает до 90 % окисления этанола. При больших концентрациях алкоголя в организме возрастает роль каталазы.

Ближайшим метаболитом этанола является ацетальдегид, который в последующем под воздействием в основном фермента альдегиддегидрогеназы (АдДГ) окисляется в уксусную кислоту.

Исследование взаимодействия алкоголя и продуктов

Разное | Posted by admin
Янв 25 2011

У определенной категории лиц метаболизм адренохрома ускорен, в связи с чем в организме создается постоянный дефицит этого вещества, что клинически проявляется чувством тревоги, беспокойства, напряженности. Введение адренохрома купирует состояние психической напряженности. Таким же действием обладает и алкоголь, являясь как бы заменителем адренохрома.

Адренохромная концепция, предложенная впервые Не11ег и Овтапс (1959), при всей ее схематичности представляет определенный интерес, так как у большинства лиц, страдающих алкоголизмом, перед употреблением алкоголя действительно отмечается психическая напряженность.

Исследование взаимодействия алкоголя и продуктов катехоламинового обмена может оказаться весьма перспективным в изучении этиологии и патогенеза алкоголизма. В частности, работами последних лет показано, что алкоголь, подобно ингибиторам МАО, повышает концентрацию некоторых метаболитов катехоламинов, в частности дофамина, угнетает образование ацетилхолина, увеличивает количество мозгового серотонина и т, п.

Эндокринопатическая концепция сводится к тому, что у лиц, предрасположенных к алкоголизму, имеет место первичная слабость эндокринной системы и для адекватных эмоциональных реакций необходима ее постоянная искусственная стимуляция, особенно в экстремальных условиях. Алкоголь, являясь таким стимулятором и воздействуя на гипофиз, активирует другие эндокринные железы и таким образом создает базу для выхода личности из стрессовой ситуации.

На связь нарушений функции желез внутренней секреции с этиологией алкоголизма указывали М. Bleuler (1955), Gross (1978) и др.