У больного констатировано выраженное истощение. Язык токсический, покрыт коричневатым налетом. Тоны сердца приглушены. АД-140/90 мм рт. ст. В отделении оставался беспокойным, порывался куда-то бежать, походка атактическая. Речевая продукция бессвязная, выкрикивает отдельные «лова или бормочет. Совершает стереотипные движения руками. Речедвигательное возбуждение сменяется состоянием прострации: больной лежал на спине, голова запрокинута, рот открыт, реакция зрачков на свет вялая. Отмечался горизонтальный нистагм. Температура тела -37,2-37,8°. АД — 140/90-100/60 мм рт. ст.
В дальнейшем состояние ухудшилось. Нарастало оглушение. Упала температура до 35,5°. Появилось поперхивание при глотании. Смерть наступила яри явлениях бульбарного паралича. При патологоанатомическом исследовании обнаружены симметричное размягчение боковых стенок третьего желудочка, поражение задних холмов четверохолмия, ядер глазо-двигательного нерва, множественные кровоизлияния и отек мозга, жировая дистрофия печени, хроническая язва желудка, атрофический гастрит.
Хронические алкогольные энцефалопатии. Наиболее частым и изученным вариантом хронической алкогольной энцефалопатии является корсаковский психоз. Это заболевание может развиться после тяжело протекающих, рецидивирующих алкогольных делириев или как исход острых энцефалопатии типа Гайе:^ Вернике. Заболевание может постепенно развиться, особенно у лиц пожилого возраста, страдающих алкоголизмом и имеющих признаки церебрального атеросклероза. Для развития хронически протекающих алкогольных энцефалопатии, как и для острых, важно наличие у больных признаков органической неполноцен поста нервной системы, резидуальной органики, длительной массивной алкоголизации, особенно суррогатами, спиртом, денатуратом, самогоном.