Posts Tagged ‘ингибитор’

Лечение цианидом

Разное | Posted by admin
Май 03 2011

Лечение цианидом. Циамид (темпозил) смесь циамида кальция и лимонной кислоты. Механизм действия препарата близок к механизму действия тетурама. Однако циамид менее токсичен и в соединении с алкоголем вызывает более слабую вегетативно-сосудистую реакцию. Циамид не задерживается долго в организме и практически не обладает кумулятивным действием. Применяют по 50 мг 2 раза в день. На 3-й день после утреннего приема проводят циамид-алкогольную пробу. Спустя 5-7 мин после приема алкоголя у больных начинается реакция, сходная с антабус-алкогольной, которая спустя 1-2 ч исчезает. Противопоказания и осложнения те же, что и при лечении антабусом.

Лечение фуразолидоном. Фуразолидон — противомикробный и противопаразитарный препарат; производное нитрофурана. По резорбтивному действию — ингибитор МАО, с чем, вероятно, и связана его способность сенсибилизировать организм к алкоголю. Фуразолидон применяют по 0,1-0,2 г (2-4 таблетки по 0,5 г) 3-4 раза в день в течение 10 дней. Более длительное применение может вызвать: потерю аппетита, тошноту, рвоту, слабость, крапивницу. Фуразолидон алкогольные пробы проводят через 5-6 дней после начала приема препарата. Больному дают 20-40 мл водки, через 5-10 мин появляются гиперемия лица, тошнота, чувство жара, головная боль, озноб, сердцебиение, снижение АД. Реакция длится 2-3 часа. Фуразолидон можно использовать также для поддерживающей терапии по 0,1-0,15 г 2-3 раза в день в течение 10 дней ежемесячно. Можно чередовать с тетурамом и метронидазолом.

Лечение животным углем. Животный (костный) уголь назначают по 9 г 3 раза в день. Уголь- алкогольные пробы проводят на 7-8-й день лечения. Прием алкоголя вызывает вегетативно-сосудистую реакцию, но значительно менее выраженную, чем при лечении антабусом и циамидом.

Понятие о механизме тимотропного действия алкоголя

Разное | Posted by admin
Янв 31 2011

Однако высвободившиеся нейромедиаторы быстро подвергаются инактивации. Уровень их в мозговой ткани вслед за повышением резко падает, что объясняют возникновением депрессии.

Среди инактивирующих ферментов для серотонина наиболее активными являются моноаминоксидаза (МАО), для катехоламинов МАО и КОМТ (катехол-О-метилтрансфераза).

Имеются также вещества, которые препятствуют разрушению медиаторов в пресинаптических зонах (ингибиторы МАО) или тормозят реабсорбцию медиаторов из синаптического пространства (трициклические антидепрессанты). Эти вещества в отличие от ингибиторов поддерживают высокий уровень медиаторов в активных областях и тем самым влияют на эмоциональный фон.

В настоящее время накоплен большой экспериментальный материал, подтверждающий связь аффективных нарушений при алкоголизме с изменением метаболизма биогенных аминов. Однако в этой проблеме еще много нерешенных вопросов.

Предполагается, что алкоголь и продукты его метаболизма (ацетальдегид) действуют, с одной стороны, как либераторы мозговых биогенных аминов, а с другой — как ингибиторы инактивирующих ферментов. Эйфоризирующий эффект алкоголя в начале опьянения объясняется высвобождением биогенных аминов и ИМАО, а последующая депрессия — снижением уровня биогенных аминов в мозге, нарушением их синтеза и нормального хода метаболизма.

Механизм тимотропного действия алкоголя

Разное | Posted by admin
Янв 29 2011

Если этанол окисляется в ацетальдегид главным образом в печени (4/5), то ацетальдегид практически во всех органах, чем создаются условия для широкого участия ацетальдегида в метаболических процессах организма.

Ацетальдегид — химически высокоактивное н чрезвычайно токсичное вещество. Его концентрация в организме невелика и относится к концентрации алкоголя в крови как 1 : 500. В то же время по своему токсическому действию ацетальдегид в’ 5- 10 раз превышает алкоголь. Он в 200 раз сильнее этанола угнетает калиевую стимуляцию мозгового дыхания, в 24 раза — образование СОг из глюкозы, в 6 раз активнее этанола по наркотическому действию. Около 80 % ацетальдегида образуется в печени, затем он может расходиться по всему организму. В мозге ацетальдегид не образуется.

Влияя на ферментативную систему, участвующую в окислении этанола, можно тем самым ускорить или замедлить процесс его окисления. Так, пиразол, являясь ингибитором АДГ, угнетает окисление алкоголя примерно до 80 %. что соответственно повышает его токсичность. Блокирование окисления алкоголя ведет к ожирению печени, что в свою очередь снижает ее функциональные возможности.

Одним из важных направлений в изучении патогенеза алкоголизма являются исследования, касающиеся нарушений метаболизма биогенных аминов.

В конце 50-х — начале 60-х годов внимание исследователей привлекла проблема взаимоотношения тимотропного эффекта ряда медикаментов и обмена моноаминов в организме. В частности, была установлена взаимосвязь между обменом серотопина, характером аффективной патологии и действием нейротронных и тимолептических препаратов.

Исследование взаимодействия алкоголя и продуктов

Разное | Posted by admin
Янв 25 2011

У определенной категории лиц метаболизм адренохрома ускорен, в связи с чем в организме создается постоянный дефицит этого вещества, что клинически проявляется чувством тревоги, беспокойства, напряженности. Введение адренохрома купирует состояние психической напряженности. Таким же действием обладает и алкоголь, являясь как бы заменителем адренохрома.

Адренохромная концепция, предложенная впервые Не11ег и Овтапс (1959), при всей ее схематичности представляет определенный интерес, так как у большинства лиц, страдающих алкоголизмом, перед употреблением алкоголя действительно отмечается психическая напряженность.

Исследование взаимодействия алкоголя и продуктов катехоламинового обмена может оказаться весьма перспективным в изучении этиологии и патогенеза алкоголизма. В частности, работами последних лет показано, что алкоголь, подобно ингибиторам МАО, повышает концентрацию некоторых метаболитов катехоламинов, в частности дофамина, угнетает образование ацетилхолина, увеличивает количество мозгового серотонина и т, п.

Эндокринопатическая концепция сводится к тому, что у лиц, предрасположенных к алкоголизму, имеет место первичная слабость эндокринной системы и для адекватных эмоциональных реакций необходима ее постоянная искусственная стимуляция, особенно в экстремальных условиях. Алкоголь, являясь таким стимулятором и воздействуя на гипофиз, активирует другие эндокринные железы и таким образом создает базу для выхода личности из стрессовой ситуации.

На связь нарушений функции желез внутренней секреции с этиологией алкоголизма указывали М. Bleuler (1955), Gross (1978) и др.