Posts Tagged ‘ферментативный’

Хроническая алкогольная интоксикация

Разное | Posted by admin
Мар 12 2011

Алкоголь нарушает секреторную, ферментативную и моторную функции желудка. Систематическое употребление алкоголя очень часто приводит к необратимым морфологическим изменениям слизистой оболочки желудка.

Алкоголь является сильнейшим сокогонным средством, однако желудочную секрецию возбуждают лишь малые концентрации алкоголя (до 25 %), а более высокие, наоборот, угнетают.

При I и II стадии алкоголизма кислотность желудочного сока обычно повышена. Длительное же употребление алкоголя неизбежно приводит к угнетению кислотообразовательной функции желудка вплоть до развития ахилии.

При воздействии алкоголя ферментативная функция желудка страдает еще больше, чем секреторная. Одноразовый прием 20° алкоголя снижает переваривающую способность желудка примерно в 4 раза.

По мере прогрессирования алкоголизма снижается как секреторная, так и ферментативная функция желудка, причем пеп-синообразование угасает быстрее, чем кислотообразование.

Хроническая алкогольная интоксикация нарушает эвакуаторную функцию желудка, которая тесно связана с секреторной. Моторно-эвакуаторная деятельность желудка замедляется при повышении кислотности желудочного сока и усиливается при ее уменьшении.

При хроническом алкоголизме нарушается экскреторная функция желудка. С помощью пробы с красящим веществом можно проследить, что выделительная функция желудка в 1 стадии алкоголизма повышена (нейтральрот выделяется в полость желудка быстрее чем через 12-15 мин после внутримышечного введения), а в III стадии снижена. А. Г. Гукасян (1968) наблюдал замедленное выделение нейтральрота и при высокой кислотности желудочного сока.

Механизм тимотропного действия алкоголя

Разное | Posted by admin
Янв 29 2011

Если этанол окисляется в ацетальдегид главным образом в печени (4/5), то ацетальдегид практически во всех органах, чем создаются условия для широкого участия ацетальдегида в метаболических процессах организма.

Ацетальдегид — химически высокоактивное н чрезвычайно токсичное вещество. Его концентрация в организме невелика и относится к концентрации алкоголя в крови как 1 : 500. В то же время по своему токсическому действию ацетальдегид в’ 5- 10 раз превышает алкоголь. Он в 200 раз сильнее этанола угнетает калиевую стимуляцию мозгового дыхания, в 24 раза — образование СОг из глюкозы, в 6 раз активнее этанола по наркотическому действию. Около 80 % ацетальдегида образуется в печени, затем он может расходиться по всему организму. В мозге ацетальдегид не образуется.

Влияя на ферментативную систему, участвующую в окислении этанола, можно тем самым ускорить или замедлить процесс его окисления. Так, пиразол, являясь ингибитором АДГ, угнетает окисление алкоголя примерно до 80 %. что соответственно повышает его токсичность. Блокирование окисления алкоголя ведет к ожирению печени, что в свою очередь снижает ее функциональные возможности.

Одним из важных направлений в изучении патогенеза алкоголизма являются исследования, касающиеся нарушений метаболизма биогенных аминов.

В конце 50-х — начале 60-х годов внимание исследователей привлекла проблема взаимоотношения тимотропного эффекта ряда медикаментов и обмена моноаминов в организме. В частности, была установлена взаимосвязь между обменом серотопина, характером аффективной патологии и действием нейротронных и тимолептических препаратов.

Индивидуальная предрасположенность к алкоголизму

Разное | Posted by admin
Янв 24 2011

В настоящее время можно отметить несколько направлений исследования роли биологических факторов в развитии алкоголизма, точнее, систем взглядов на эту проблему.

Генетотрофическая концепция. В начале 50-х годов Williams et al. высказали предположение, что каждый человек обладает строго индивидуальным обменом веществ, обусловленным разницей в ферментативном спектре, вследствие чего ему свойственна индивидуальная потребность в минеральных солях, витаминах, аминокислотах.

Сторонники этой концепции считают, что алкоголизм развивается вследствие наследственно обусловленного нарушения обмена веществ. Повышенное влечение к алкоголю является физиологическим извращением, в основе которого лежит необычайно высокая потребность в некоторых необходимых для организма специальных пищевых продуктах, таких, как витамины группы В, витамин А, ненасыщенные жирные кислоты и пр.

Перенесенная из лабораторий в клинику эта концепция не нашла широкого распространения. Следует согласиться с мнением авторов, которые считают, что генетотрофическая концепция если и может быть применена, то к очень незначительному количеству больных алкоголизмом.

Заслуга авторов этой концепции в том, что они подчеркнули роль фактора питания, в частности витаминной недостаточности, в этиологии алкоголизма.

Этаноловая концепция главную причину алкоголизма усматривает в специфическом действии на организм самого алкоголя. Согласно этой концепции, людей разделяют на «алкогольустойчивых» и «алкогольнеустойчивых».