Posts Tagged ‘аминокислота’

Дефицит витаминов группы В

Разное | Posted by admin
Апр 26 2011

Это лечение направлено в основном на восполнение нутриционного дефицита. Лечебные мероприятия, направленные на ликвидацию алкогольной интоксикации, купирование абстинентных явлений, чаще проводятся параллельно с общеукрепляющим лечением.

Нутриционный дефицит в значительной мере восполняется введением больших доз витаминов, которые компенсируют вторичный гиповитаминоз, нормализуют важнейшие физиологические процессы, в частности окислительно-восстановительные, улучшают антитоксическую функцию печени и т. д.

Поскольку при хронической алкогольной интоксикации особое значение приобретает дефицит витаминов группы В, то применяют 6 % раствор тиамина (В,) внутримышечно по 2-3 мл в сутки; рибофлавин (В2) по 0,005-0,01 г — 2-3 раза в день; пиридокенн (В6) по 0,01-0,02 г 3-4 раза в день или 1 % раствор 1-2 мл внутримышечно; цианокобаламин (В) по 50 мкг — 3-4 раза в день. Показаны аскорбиновая (5 % раствор внутривенно совместно с 40 % раствором глюкозы) и никотиновая (0,05-0,2 г 2-3 раза в день или 1 % раствор — 1 мл внутримышечно) кислоты. Витамин РР помимо нормализации витаминного баланса оказывает еще легкое сенсибилизирующее, действие и уменьшает влечение к алкоголю.

Для восполнения нутриционного дефицита витаминотерапию рекомендуют проводить в комплексе с аминокислотами (глута-миновая кислота, метионнн, аминалон и др.), небольшими дозами инсулина (10-20 ЕД), с глюкозой (внутривенно). Курс витаминотерапии — 2-4 недели, затем повторяется через 2-3 месяца в течение 1,5-2 лет (И. Н. Пятницкая, 1974).

Изучение роли нарушений метаболизма этанола в патогенезе

Разное | Posted by admin
Фев 04 2011

Изучение роли нарушений метаболизма этанола в патогенезе алкоголизма, в частности значения ацстальдегида в механизме развития многих клинических синдромов (абстиненции, алкогольной депрессии, толерантности), является перспективным и уже сейчас дает основание для внедрения таких методов лечения, как сенсибилизирующая антабус-терапия, дезинтоксикационная терапия с помощью метабисульфита натрия (препарат, связывающий ацетальдегид) и др.

В патогенезе алкоголизма в настоящее время трудно отрицать роль нарушений тиаминового обмена. Тиаминовая недостаточность влияет на окислительные процессы в нервной ткани, на углеводный обмен, синтез аминокислот. Однако неясно, первична тиаминовая недостаточность или появляется в процессе развития алкоголизма, например, в результате неполноценного питания или патологии печени. Определенную роль в патогенезе алкоголизма играет патология печени, являющаяся местом метаболизма аминокислот-предшественников катехоламинов. В печени примерно 80 % этанола окисляется до ацетальдегида.

Многие авторы усматривают прямую связь между соматическими признаками абстиненции и клиническими проявлениями функциональной недостаточности печени. И в том и в другом случае отмечаются дрожание конечностей, слабость, потливость, головные боли, диспепсические расстройства, боли в области сердца, болезненность и некоторое увеличение печени, истеричность склер, кожный зуд, явления геморрагического диатеза.

Исследование особенностей обмена этанола

Разное | Posted by admin
Фев 03 2011

Представляют интерес работы Г. И. Езриелева и М. М. Скачкова (1975), показавшие, что у лиц, длительно принимающих алкоголь, в организме накапливается один из продуктов обмена аминокислот (предшественников катехоламинов) — фенилаланин, что в свою очередь ведет к образованию патогенного продукта — фенилпировиноградной кислоты.

Это дает основание предположить, что нарушение фенилала-нинового обмена с образованием фенилпировиноградной кислоты может явиться основанием для развития алкогольной деградации личности по аналогии с развитием фенилпировиноградной олигофрении (фенилкетонурия).

Одним из важных направлений в изучении патогенеза алкоголизма является исследование особенностей обмена этанола. Все большее внимание привлекает к себе ближайший метаболит этанола — ацетальдегид, который по токсическому действию в 5-10 раз сильнее этанола.

С развитием алкоголизма (II-III стадия) эйфоризирующий эффект алкоголя укорачивается, а депрессивный возрастает, особенно в состоянии абстиненции. Некоторые авторы (Г. И. Ез-риелев, 1975, и др.) считают, что основой абстинентного синдрома является фармакологическая депрессия. Существуют также веские доказательства в пользу того, что в основе абстинентной депрессии лежит действие ацетальдегида. Об этом свидетельствует тот факт, что в состоянии абстиненции количество ацетальдегида увеличивается в 15-20 раз (0,5-0,6 мг % при норме 0,03 мг°/о)- Накоплен достаточный экспериментальный материал, согласно которому собственно этанол действует в основном как либератор биогенных аминов и обусловливает эйфорию, а ацетальдегид угнетает биогенные амины, вызывая тем самым депрессию.

Индивидуальная предрасположенность к алкоголизму

Разное | Posted by admin
Янв 24 2011

В настоящее время можно отметить несколько направлений исследования роли биологических факторов в развитии алкоголизма, точнее, систем взглядов на эту проблему.

Генетотрофическая концепция. В начале 50-х годов Williams et al. высказали предположение, что каждый человек обладает строго индивидуальным обменом веществ, обусловленным разницей в ферментативном спектре, вследствие чего ему свойственна индивидуальная потребность в минеральных солях, витаминах, аминокислотах.

Сторонники этой концепции считают, что алкоголизм развивается вследствие наследственно обусловленного нарушения обмена веществ. Повышенное влечение к алкоголю является физиологическим извращением, в основе которого лежит необычайно высокая потребность в некоторых необходимых для организма специальных пищевых продуктах, таких, как витамины группы В, витамин А, ненасыщенные жирные кислоты и пр.

Перенесенная из лабораторий в клинику эта концепция не нашла широкого распространения. Следует согласиться с мнением авторов, которые считают, что генетотрофическая концепция если и может быть применена, то к очень незначительному количеству больных алкоголизмом.

Заслуга авторов этой концепции в том, что они подчеркнули роль фактора питания, в частности витаминной недостаточности, в этиологии алкоголизма.

Этаноловая концепция главную причину алкоголизма усматривает в специфическом действии на организм самого алкоголя. Согласно этой концепции, людей разделяют на «алкогольустойчивых» и «алкогольнеустойчивых».